Урок 9. Ріст та розвиток клітин та фактори, які на нього впливають.

Урок 9

Тема: Ріст та розвиток клітин

1. Ріст та розвиток клітин та фактори, які на нього впливають.

  Розвиток організму відбувається завдяки двом процесам: клітинної проліферації — розростанню тканин унаслідок багаторазового поділу клітин та диференціації — утворенню різних клітин з початково однорідних.

     Проліферація забезпечує ріст і диференціювання тканин у процесі індивідуального розвитку, забезпечує безперервне відновлення клітин і внутрішньоклітинних структур. У разі ушкоджень органів і тканин за допомогою проліферації усувається утворений дефект і нормалізується порушена функція. Іноді проліферація може виникати внаслідок порушень гормональних впливів і призводить до збільшення органа. Внаслідок проліферації клітин, що втратили здатність диференціюватися в клітини того чи іншого органа, розвивається пухлина.

    Джерелом проліферації є недиференційовані (стовбурові) клітини тканини, які, періодично зазнаючи розподілу і подальшого диференціювання, поступово перетворюються на специфічні клітини цієї тканини і виконують характерну для неї функцію. Стовбурові клітини наявні в усіх тканинах під час їх ембріонального розвитку і зберігаються в багатьох тканинах зрілих організмів.

Стовбурові клітини мають ряд характерних особливостей:

- Утворюють клітинну популяцію, яка сама себе підтримує

- Рідко поділяються

- Стійкі до дії шкідливих факторів

- У деяких тканинах вони є плюрипотентними (можуть стати джерелом розвитку декількох видів диференційованих клітин)

Проліферація активується за кількома механізмами:

1) Зменшення в тканині концентрації речовини – інгібіторів проліферації

2) Поява або збільшення вмісту в тканині стимуляторів клітинного поділу – факторів росту

  Деякі тканини мають високу здатність до проліферації (епідерміс, епітелій слизових, кровотворна. Кісткова та сполучна тканини), інші – помірну (скелетні м’язи, підшлункова, слинні залози), треті – майже зовсім позбавлені цієї здатності (ЦНС, міокард).

   Диференціація — це поява відмінностей між клітинами, утворення спеціалізованих клітин і тканин диференціація є незворотним процесом диференційовані клітини містять такий самий набір генів (генотип), як і недиференційовані. Проте, переважна більшість генів неактивні, заблоковані. У процесі диференціації, з одного боку, включаються гени, під дією яких клітина має перетворитися на певний один тип, а з другого — пригнічувати ті гени, які могли б спрямувати її по іншому шляху диференціації. Отже, відмінності між клітинами, які мають однаковий набір генів, визначає диференціальна активність генів.

   Диференціація клітин відбувається починаючи з ранніх стадій ембріогенезу і продовжується формуванням тканин під час диференціації настають зміни в цитоплазмі клітин унаслідок її взаємодії з ядром проте найбільш помітною є морфологічна диференціація (зміни внутрішньої та зовнішньої будови).

2. Старіння та смерть клітин

Ознаками старіння клітин організму людини є:

1) Морфологічні ознаки: зменшення й ущільнення ядра; стирання меж між клітинами; утворення вакуолей у цитоплазмі; збільшення кількості амітозів.

2) Фізико-хімічні ознаки: збільшення дисперсності колоїдів цитоплазми та ядра; збільшення в’язкості цитоплазми та каріоплазми; більш легка коагуляція внутрішньоклітинних білків після дії на них спирту, розчинів солей.

3) Біохімічні ознаки: накопичення в цитоплазмі оранжево-жовтого пігменту ліпофусцину — продукту окиснення ненасичених ліпідів; зменшення вмісту води в клітині; зниження активності ферментів; збільшення вмісту холестерину; зменшення вмісту білка лецетину.

4) Функціональні ознаки: знижується інтенсивність внутрішньоклітинного дихання; пригнічується біосинтез білка; зміна здатності реагувати на зовнішні стимули (ефект дії факторів росту та гормонів зменшується, дія токсинів, антибіотиків, радіації, теплового шоку — збільшується).

  За старіння клітин відбувається незворотне блокування клітинного циклу. Пригнічується активність деяких генів. Разом зі втратою здатності до поділу клітини втрачають здатність до суттєвого оновлення.

   Існує декілька теорій старіння клітини:

- Молекулярні механізми (старіння внаслідок пошкодження макромолекул активними формами Оксигену)

- Теорія соматичних мутацій (пошкодження ДНК та накопичення соматичних мутацій із часом)

- Накопичення змінених білків (унаслідок зниження репарації білків з віком, що призводить до хвороби Альцгеймера, Паркінсона, до катаракти тощо)

- Мітохондріальна теорія (зниження забезпечення клітин енергією внаслідок уповільнення розмноження мітохондрій у високо диференційованих клітинах)

- Теломерна теорія (старіння пов’язане із втратою теломер на кінцях хромосом після певної кількості клітинних поділів. Це відбувається через відсутність ферменту теломерази, який зазвичай синтезується лише в зародкових та стовбурових клітинах)

- Епігенетична теорія (внаслідок повільної втрати маркерів репресованого хроматину)

   Клітини, як і все живе, гинуть. Смерть клітин може наступати як у нормі, так і при патології. Гинуть клітини вже під час ембріонального розвитку при формуванні тканин і органів. У ранньому онтогенезі наступає масова загибель певних груп клітин, які не досягли стану остаточної диференціації, наприклад, нейробласти. 

   У дорослому організмі смерть клітин наступає: 

1) внаслідок старіння

2) при втраті функцій 

3) під впливом шкідливих факторів (некроз). 

   Гинуть клітини, які виконали свою функцію. Так, смерть еозинофілів наступає після їх дегрануляції.

   Апоптоз — природна (запрограмована, фізіологічна) смерть клітин; це активний, генетично контрольований процес загибелі клітин, який регулюється внутрішньоклітинною програмою, а запускається зовнішніми факторами. Апоптоз називається “смертю клітини в результаті самознищення”. Особливістю апоптозу є те, що він наступає в окремих клітинах або в їх групах, розділених значними угрупуваннями життєздатних клітин. Апоптоз спостерігається в різних клітинах людини і тварин в нормі, при патології, як у дорослих особин, так і під час ембріонального розвитку.

   Особливе значення апоптозу в ембріональному розвиткові, який полягає в забезпеченні регресії частин ембріональних зачатків, особливо під час гісто- і органогенезу. Ембріональний розвиток завжди супроводжується надмірним утворенням клітин, особливо попередників нейронів (нейробластів), а під впливом апоптозу гине від 25 до 85% цих клітин. Проявами апоптозу в ембріогенезі є зміна форми закладок органів, розрив плодових оболонок.

   Автофагія — процес перетравлення клітиною власних органел та ділянок цитоплазми за допомогою лізосом. Автофагія потрібна для позбавлення від старих і пошкоджених частин, а також може активуватись в умовах голодування.

    Ентоз — це форма клітинного канібалізму, яка відбувається в здорових тканинах та пухлинах ссавців (переважно яєчники, молочні залози, злоякісні пухлини тощо). Жива клітина поглинається іншою клітиною, що не володіє здатністю до фагоцитозу.

  Мітотична катастрофа – загибель клітини в результаті серйозних порушень мітозу, переважно під час мета- і анафази. При цьому відсутні процеси фрагментації і конденсації хроматину, проте морфологічно проявляється наявністю мікроядер всередині клітини.

  Некроз — патологічний стан при якому відбувається денатурація внутрішньоклітинних протеїнів та ферментативне перетравлення змертвілих клітин. Некротичні клітини втрачають здатність підтримувати цілісність мембрани, внаслідок чого компоненти клітин виходять за її межі, що викликає запалення оточуючих тканин.

3. Причини порушення клітинного циклу та їхні наслідки.

   Найпоширенішими порушеннями клітинного циклу є такі:

1) Амітоз (прямий поділ клітини) — ядро має вигляд як у інтерфазі, не зникають ядерце та ядерна оболонка, реплікація ДНК та спіралізація не відбувається. Клітина зберігає функціональну активність. Поділяється лише ядро, без утворення веретена поділу. Спадковий матеріал розподіляється випадково Утворюються двоядерні клітини, що не здатні в подальшому поділятися мітозом. За повторного амітозу утворюються багатоядерні клітини. Відбувається у клітинах, що старіють, або патологічно змінених клітинах.

2) Ендомітоз — процес подвоєння кількості хромосом у ядрах клітин без руйнування ядерної оболонки та утворення веретена поділу. За повторних ендомітозів кількість хромосом у ядрі може ще більше зростати наслідком цього є поліплоїдія.

3) Політенія — поява в ядрі деяких соматичних клітин величезних багатонитчастих (політенних) хромосом, у сотні разів більших за звичайні. Є результатом численних реплікацій хромосом без наступного поділу клітини або її ядра.

4. Домашнє завдання

1) Зробити конспект

2) Виконати тестове завдання

Код доступу 571172

посилання
join.naurok.ua

Увага!!! Тест активний до 02 травня до 12.00